„MS-aktuell“

1.9.2018

CLADRIBIN

Handelsname:Mavenglad

Cladribin ist ein selektives Immunsuppressivum, welches zu einer reversiblen Reduktion von B- und T-Lymphozyten führt. Die angeborene Immunabwehr bleibt durch das Medikament unbeeinträchtigt. Cladribin ist seit 2018 in Europa zur Multiple Sklerose-Behandlung zugelassen. Cladribin ist in Österreich unter dem Namen Mavenclad® 10 mg Tablette verfügbar.

12.2.2018

OCRELICUMAB in der EU zugelassen , genaue Modalitäten der Verabreichbarkeit ( Intramural/ im Spital?, für welche Patienten letztendlich geeignet?) in Österreich noch unklar

 

10.11.2017

CLADRIBIN

Cladribin kann künftig in den EU-Staaten vermarktet werden( derzeit in Österreich noch nicht verschiebbar). Das Präparat mit dem Handelsnamen Mavenclad ist zur Behandlung von Erwachsenen mit hochaktiver schubhafter Verlaufsformen der Multiple Sklerose (MS) zugelassen. Das Arzneimittel steht als MS-Patienten als orale Darreichungsform zur Verfügung und könnte die Therapie erleichtern.

Cladribin soll die Häufigkeit der Schübe mindern und so die Krankheitsprogression verzögern.Der Wirkstoff zählt zur Stoffgruppe der Zytostatika. Der aktive Metabolit baut sich als falscher Bestandteil in die DNA ein und hemmt die Zellteilung. Das Arzneimittel beeinflußt so vermutlich durch Reduktion der Anzahl von T- und B-Lymphozyten Entzündungen im zentralen Nervensystem. Auch auf das Zytokinprofil könne Cladribin Einfluss nehmen und so antientzündlich wirken. Die Wirkung konnte in Studien mit >1300 Patienten mit schubförmiger remittierender MS (RRMS)bestätigt werden.

Die Patienten erhalten innerhalb von vier Jahren lediglich in zwei aufeinanderfolgenden Jahren über jeweils einen kurzen Zeitraum die Substanz in Tablettenform. Nebenwirkungen der Behandlung: Lymphopenie, Infektionen, Hautausschläge und Herpes zoster sind möglich.

30.3.2017

update Ocrelizumab

In den Vereinigten Staaten erhielt der Antikörper Ocrelizumab die Zulassung zur Therapie der primär progredienten MS (PPMS) und der remittierend schubförmig verlaufenden MS (RRMS). In Eurpoa steht die Zulassung bevor, ein datum für die Verschreibbarkeit in Österreich ist noch offen.

Ocrelizumab ist das erste und einzige Arzneimittel, das gegen beide Verlaufsformen der Multiplen Sklerose, also die schubförmige und die primär progrediente, wirkt. Insbesondere für Patienten mit primär progredienter MS ist Ocrelizumab ein Therapie-Durchbruch: Diese Unterform der Multiplen Sklerose galt bis dato als nicht behandelbar. Etwa zehn bis 15 Prozent der Patienten leiden an der primär progredienten Form.

Im Gegensatz zur remittierend schubförmigen MS entwickeln sich die neurologischen Symptome bei der PPMS eher schleichend. Die PPMS beginnt meist erst in einem Alter von 40 bis 50 Jahren und trifft Männer und Frauen mit gleicher Häufigkeit – bei der RRMS erkranken Frauen im Schnitt dreimal häufiger als Männer. Auch beginnt die RRMS meist früher im Alter zwischen 20 und 40 Jahren.

Wirkmechanismus von Ocrelizumab: Als humanisierter, monoklonaler Antikörper richtet sich Ocrelizumab gegen das auf B-Zellen exprimierte, glykosylierte Phosphoprotein CD20. B-Zellen spielen – als Aktivatoren autoreaktiver T-Zellen – eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Multiplen Sklerose.

Patienten können das Medikament nicht selbst spritzen. Ocrelizumab muss vom Arzt verabreicht werden. Alle sechs Monate erhalten MS-Patienten eine Infusion mit 600 mg des Antikörpers. Die Startdosis wird in zwei Dosen zu je 300 mg aufgeteilt und in zweiwöchigem Abstand infundiert.

 

13.6.2016

Ocrelizumab: 

http://www.amsel.de/multiple-sklerose-news/medizin/Ocrelizumab-bei-Multipler-Sklerose_5929

 

25.9.2015

Ab 1.10 2015  steht COPAXONE® 40mg/ml zur 3x wöchentlichen subkutanen Verabreichung wird ab 1. Oktober von den Kassen erstattet.

COPAXONE® 40 mg/ml 3x wöchentlich bietet das bewährte Wirksamkeits- und Sicherheitsprofil von COPAXONE® 20mg/ml 1x täglich1, ist aber durch die geringere Injektionsfrequenz im Head-to-Head Vergleich zu 20mg/ml täglich noch verträglicher:

Die GLACIER Studie hat gezeigt, dass die Rate der annualisierten injektionsbezogenen Ereignisse bei COPAXONE® 40mg/ml 3x wöchentlich um 50% geringer ist als bei der täglichen Anwendung von 20mg/ml. Die Anzahl der moderaten und schweren injektionsbezogenen Ereignisse (definiert als solche, die das tägliche Leben einschränken oder behindern) war unter COPAXONE® 40mg/ml 3x wöchentlich sogar um 77% geringer.2

COPAXONE® 40mg/ml 3x wöchentlich ist angezeigt zur Behandlung von schubförmiger Multipler Sklerose. Es ist nicht angezeigt bei primär oder sekundär progredienter MS

 

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01.08.2015

Tecfidera (Fumarsäure) und Aubagio Teriflunomid) sind nunmehr „gelbe box“und somit verschreibbar

 

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28.12.2014

Fumarsäure/TECFIDERA

Tecfidea ist nun zugelassen für die Behandlung der schubhaften MS aber in Österreich derzeit nur unter gewissen Bedinungen verschreibbar (Kostenübernahme durch die Kasse derzeit noch problematisch). Im Einzelfall Verschreibung jedoch argumentierbar!

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28.12.2014

Kommentar zu Lemtrada:

Alemtuzumab/Lemtrada bleibt Spezialindikationen vorbehalten! Das Nebenwirkungsspektrum ist umfangreich ( es können u.a. zusätzliche u.U. gefährliche Autoimmunerkrankungen – Schilddrüse, Niere und Blutplättchen- unter Therapie aktiviert werden. Der Monitoraufwanf ist hoch: Laborkontrolle 1x/Monat über 5 Jahre!!

Die Verabreichung erfolgt ausschließlich im Rahmen eines Spitalsaufenthaltes (Infusionen über 5 Tage im ersten Zyklus, ein Jahr später nochmals über 3 Tage)

Es gilt eine strenge Risiko/Nutzen Abwägung!!

01.04.2014  Alemtuzumab/Lemtrada

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab ist ein gentechnisch hergestellter monoklonaler Antikörper, der sich gegen die Zelloberfläche von Lymphozyten richtet. Als Wirkungsmechanismus wird angenommen, dass sich durch die Bindung des Wirkstoffes an B- und T-Lymphozyten, diese für das körpereigene Immunsystem gekennzeichnet sind was  in der Folge zu deren Unterdrückung/Entfernung führt (im Verlauf kommt es dann wieder zur Neubildung von T und B Lymphozyten). Vor allem die sogenannten CD4+ Zellen werden sehr lange unterdrückt, CD4+ Zellen sollen jene T-Zellen sein, die bei der Auslösung der Entzündung und damit des MS-Schubes beteiligt sind.

Attraktiv erscheint die Verabreichung („1x/jahr“): 1 Therapiezyklus pro Jahr (1.Zyklus: Infusionen täglich über 5 Tage; weitere Zyklen: 3 Tage). Kann nur in MS-Kliniken verabreicht werden

Das Fortschreiten der Erkrankung kann- wie für alle derzeit zu Verfügung stehenden MS-Therapien geltend- nicht gestoppt sondern „nur“ verlangsamt werden. Berücksichtigt werden muß das nicht ganz unproblematische Nebenwirkungsprofil des Medikamentes: Vor allem das Auftreten anderer Autoimmunerkrankungen unter Therapie-speziell Schilddrüsenerkrankungen und Blutungskomplikationen bedingt durch Abfall der Blutplättchen- erfordern ein sehr engmaschiges Patientenmonitoring über Jahre! Daten zur Langzeittherapie liegen naturgemäß derzeit noch nicht vor.

 

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ALEMTUZUMAB:

Neuer  (in Österreich noch nicht zugelassener) Monoklonaler Antikörper zur Behandlung der schubhaften MS

TERIFLUNOMID:

Neues (in Österreich noch nicht zugelassener) Therapeutikum zur Behandlung der schubhaften MS

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Fingolimod (Gilenya): ist derzeit  für die Eskalationstherapie und nicht als primäres Basismedikamentbei schubhafter  MS vorgesehen.

Die Zulassungsstudien ergaben, dass Fingolimod (Gilenya®) teilweise zu gefährlichen Nebenwirkungen führen kann, so zum Beispiel am Herzen. Vor allem deshalb ist das Medikament nach aktueller Einschätzung nicht als Basismedikament geeignet.

Ein in Tablettenform einzunehmendes Basismedikament wäre zwar sehr wünschenswert. Doch ist das Risiko bei einer breiteren Anwendung dieses Wirkstoffs höher als das der empfohlenen Basismedikamente wie Interferon/Copaxone. In Europa ist Fingolimod deshalb ein Medikament der sogenannten Zweitlinienbehandlung, ähnlich wie Natalizumab. Diese Wirkstoffe werden also nur dann eingesetzt, wenn die Basistherapie nicht oder nicht ausreichend wirkt oder die Krankheit sehr aktiv ist.

Die Wirksamkeit von Fingolimod ist, wenn man die zwei Zulassungsstudien betrachtet, relativ gut: Im Vergleich zu einem Plazebo-Präparat (Scheinmedikament) ergab sich eine um 54% höhere Wirksamkeit. Im direkten Vergleich mit Interferon-Präparaten schnitt Finglimod um 38% bis 52% besser ab. In der MRT-Untersuchung ließen sich weniger Läsionen nachweisen und der Behinderungsgrad war tendenziell verringert.

Eine sogenannte Eskalationstherapie kann dann notwendig sein, wenn es trotz der Behandlung mit Basismedikamenten wie Interferon oder Copaxone zu einer Krankheitsprogression kommt. Dann ist Fingolimod (Gilenya®/ ) eine Option. Die erste Einnahme erfolgt unter ärztlicher Beobachtung (derzeit üblicherweise im Rahmen einer stationären Spitalsaufnahme für einen Tag), weil es besonders in den ersten sechs Stunden nach der ersten Einnahme unter anderem zu einem Absinken der Herzfrequenz kommen kann. Damit ist auch gleich eine der gefährlichsten Nebenwirkungen genannt und daran wird deutlich, dass es auch Nachteile gibt.

Zum Wirkmechanismus: Fingolimod ist wie alle anderen Medikamente der Eskalationstherapie ein Immunsuppressivum. Das spezielle Wirkprinzip: Die Substanz hindert Lymphozyten daran, ins Blut und ins Nervensystem zu gelangen, wo diese Immunzellen an der Zerstörung der Nervenscheiden beteiligt sind. Das Medikament entfaltet seine Wirkung auch in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit (Liquor). Damit ist Fingolimod direkt am Ort des Geschehens wirksam.

Unter Therapie mit Fingolimod (GILENYA) sind folgende Kontrolluntersuchungen notwendig:

Kontrolle Blutlabor:

2. und 4. Woche nach Therapiebeginn, dann alle 3Monate

MR-Kontrolle:

1xJährlich

Klinisch neurologische Kontrolle:

Nach dem ersten Behandlungsmonat, dann alle 3-6 Monate

Augenärztliche Kontrolle:

Obligat nach 3-4 Monaten unter Therapie mit Gilenya

Hautarzt:

Nach 1 Jahr (bei Neuauftreten unklarer umschriebener Hautveränderungen sofort)

Bei Autreten einer Gürtelrose*:

Sofortige Kontaktaufnahme mit behandelndem Arzt/Hausarzt

* Beginnt mit heftigem  zumeist gürtelförmigen „Nervenschmerz“ (Auftreten auch im Gesichtsbereich möglich!)

 

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FUMARSÄURE

Eine der neuen oralen Therapieoptionen ist die Fumarsäure BG12, die zur Zeit in Studien der Phase III getestet wird. Sie ist aus der Dermatologie (Hauterkrankungen) seit langem bekannt, wurde ursprünglich zur Behandlung der Schuppenflechte entwickelt. Fumarsäure hat positive Effekte auf verschiedene Aspekte der Entzündungsreaktion, für die MS relevant sind. Außerdem wird vermutet, dass Fumarsäure neuroprotektiv wirkt. Neuroprotektiv bedeutet: „die Nervenzellen schützend“.

An einer ersten Phase II-Studie zu Wirksamkeit und Verträglichkeit von BG 12 bei schubförmiger MS nahmen 257 Patienten in Europa teil. Sie erhielten über sechs Monate entweder täglich Placebo oder Fumarsäure in unterschiedlicher Dosierung. Die Einteilung in die verschiedenen Gruppen erfolgte nach dem Zufallsverfahren. Am günstigsten schnitten die Patienten mit der höheren Dosierung ab: Bei ihnen verringerte sich die durchschnittliche Anzahl neuer Entzündungsherde um 69% gegenüber Placebo. Auch die Schubhäufigkeit war in dieser Therapiegruppe um 32% verringert, was allerdings auch Zufall sein konnte.

Zur Zeit laufen weltweite Studien der Phase III, die insgesamt über 2.000 Patienten einschließen sollen. Dabei handelt es sich um placebo-kontrollierte Dosisvergleichsstudien, die über jeweils 24 Monate geführt werden. Ergebnisse werden für 2012 erwartet.

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FAMPYRA

Was ist Fampyra?Fampyra ist ein Arzneimittel, das den Wirkstoff Fampridin enthält. Es ist als Retardtablette (10 mg) erhältlich.

Wofür wird Fampyra angewendet? Fampyra wird zur Verbesserung der Gehfähigkeit von erwachsenen Patienten mit Multipler Sklerose (MS) mit Gehbehinderung angewendet. MS ist eine Nervenkrankheit, bei der die Schutzhülle um die Nerven entzündungsbedingt zerstört wird. Das Arzneimittel ist nur auf ärztliche Verschreibung erhältlich.

Wie wird Fampyra angewendet? Die Behandlung mit Fampyra sollte von einem Arzt verschrieben und überwacht werden, der Erfahrung in der Behandlung von MS besitzt. Die empfohlene Dosis beträgt eine Tablette oral zweimal täglich im Abstand von 12 Stunden. Die Tabletten sind ohne Nahrung einzunehmen. Die Patienten sind nach zwei Wochen zu beurteilen. Bei Patienten, bei denen keine Besserung eingetreten ist, sollte die Behandlung abgesetzt werden. Die Behandlung ist auch dann abzusetzen, wenn sich die Gehfähigkeit eines Patienten verschlechtert oder der Patient keinen Nutzen feststellt.

Wie wirkt Fampyra? Die Muskeln des Körpers ziehen sich zusammen, wenn elektrische Impulse entlang der Nerven zu den Muskeln weitergeleitet worden sind. Bei MS ist die Übertragung elektrischer Impulse beeinträchtigt, wenn die Schutzhüllen um die Nerven geschädigt sind. Dies kann zu Muskelschwäche, Muskelsteifigkeit und Gehschwierigkeiten führen.

Der Wirkstoff in Fampyra, Fampridin, ist ein Kaliumkanalblocker. Er wirkt auf geschädigte Nerven, wo er verhindert, dass geladene Kaliumteilchen aus den Nervenzellen entweichen. Es wird angenommen, dass dadurch die elektrischen Impulse weiter an den Nerven entlang wandern können, um die Muskeln zu stimulieren, sodass das Gehen erleichtert wird.

Wie wurde Fampyra untersucht? Die Wirkungen von Fampyra wurden zunächst in Versuchsmodellen getestet, bevor sie an Menschen untersucht wurden. Das Unternehmen verwendete außerdem Daten aus der wissenschaftlichen Fachliteratur. Es wurden zwei Hauptstudien durchgeführt, in denen Fampyra bei 540 Patienten mit Multipler Sklerose mit einem Placebo (Scheinbehandlung) verglichen wurde. Die Patienten wurden neun oder 14 Wochen lang behandelt. Der Hauptindikator für die Wirksamkeit beruhte auf der Verbesserung der Gehgeschwindigkeit auf einer Strecke von etwa 7,5 Metern. Ein Ansprechen auf die Therapie lag definitionsgemäß vor, wenn die Gehgeschwindigkeit der Patienten bei drei von vier Untersuchungen schneller als ihre maximale Geschwindigkeit vor der Behandlung war.

Welchen Nutzen hat Fampyra in diesen Studien gezeigt? Fampyra konnte die Gehgeschwindigkeit wirksam verbessern. In einer der Hauptstudien sprachen etwa 35 % der mit Fampyra behandelten Patienten auf die Behandlung an, während dies in der Placebogruppe bei 8 % der Patienten der Fall war. In der zweiten Studie fielen die Ergebnisse ähnlich aus. Von den Patienten in der mit Fampyra behandelten Gruppe sprachen 43 % auf die Behandlung an, gegenüber 9 % in der Placebogruppe.

Welches Risiko ist mit Fampyra verbunden? Die Nebenwirkungen von Fampyra sind überwiegend neurologischer Art (stehen in Zusammenhang mit dem Gehirn oder den Nerven), u. a. Krämpfe (Anfälle), Insomnie (Schlafstörungen), Angststörung, Gleichgewichtsprobleme, Schwindel, Parästhesie (ungewöhnliche Sinneswahrnehmungen wie Nadelstiche), Zittern, Kopfschmerz und Asthenie (Schwäche). Die häufigste Nebenwirkung, die aus klinischen Studien berichtet wurde und bei etwa 12 % der Patienten auftrat, sind Harnwegsinfekte. Die vollständige Auflistung der im Zusammenhang mit Fampyra berichteten Nebenwirkungen ist der Packungsbeilage zu entnehmen.

Fampyra darf nicht bei Patienten angewendet werden, die möglicherweise überempfindlich (allergisch) gegen Fampridin oder einen der sonstigen Bestandteile sind. Es darf nicht zusammen mit anderen Fampridin enthaltenden Arzneimitteln oder mit Arzneimitteln angewendet werden, die als „Inhibitoren des organischen Kationentransporters 2“ wie etwa Cimetidin bekannt sind. Es darf nicht bei Patienten mit akuten oder in der Vergangenheit aufgetretenen Krampfanfällen oder bei Patienten mit Nierenproblemen angewendet werden

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PML („progressive multifokale Leukoenzephalopathie“), was ist das?

Die „progressive multifokale Leukoenzephalopathie“ ist eine vorzugsweise die weiße Substanz des Gehirns betreffende Viruserkrankung, welche fast nur bei Patienten mit beeinträchtigtem Immunsystem vorkommt. Dies kann im Rahmen einer HIV-Infektion sein, aber auch bei anderen immunschwächenden Situationen wie etwa bei einer immunsuppressiven Therapie nach Organtransplantation, bei Chemotherapie und eben auch unter Therapie mit Monoklonalen Antikörper (Natalizumab) zur Behandlung hochaktiver MS- Patienten. Progressiv bedeutet, dass die Krankheit fortschreitet (meist leider ungehindert). Multifokal deutet darauf hin, dass verschiedenste Bereiche im Gehirn betroffen sein können.

Ursache ist eine Reaktivierung des sog. JC-Virus (benannt nach den Initialen des ersten Patienten). Die Erstinfektion verläuft meist völlig unauffällig. Erst bei Immunschwäche kann sich das Virus reaktivieren. Dabei kommt es zur Zerstörung der die Nervenzellen umhüllenden Zellen. (Entmarkungskrankheit). Je nachdem, welches Gebiet betroffen ist kommen entsprechende Ausfälle zustande. Wenn z.B. das Sprachzentrum betroffen ist, wird es hier Probleme geben. Wie gesagt kann die Krankheit an verschiedenen Orten im Gehirn („multifokal“) auftreten. Bei klinischem Verdacht wird eine  Magnetresonanz des Gehirns und eine Laboruntersuchung (Liquor: JC Virus PCR Bestimmung) zur Sicherung der Dignose durchgeführt.

Derzeit steht noch keine spezifische Therapie der PML zu Verfügung. Im Erkrankungsfall muß Natalizumab umgehend abgesetzt und eine Blutwäsche zur möglichst raschen und vollständigen Entfernung der Substanz aus dem Organismus durchgeführt werden. Die Prognose ist leider dennoch oftmals schlecht (schwere Beeinträchtigung, aber auch Todesfall möglich). Bei MS-Patienten besteht jedoch seit kurzem die Möglichkeit einer sogenannten Risikostratifizierung also ein Wekzeug für die individuellen PML-Risiko Einschätzung zu Verfügung! (s.u.)

Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend! Grundlage hierfür ist die wiederholte Aufklärung des Patienten und! seiner Angehörigen sowie die engmaschige klinische Kontrollen beim behandelnden Neurologen unter laufender Therapie mit Natalizumab!

Risikostratefizierung (Einschätzung) vor/unter Therapie mit Natalizumab

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Natalizumab (Tysabri®) ist ein hoch wirksames Medikament zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose. Als unerwünschte Arzneimittelwirkung kann unter Behandlung mit diesem Medikament eine Progressive Multifokale Leukenzephalopathie (PML) auftreten, eine durch das JC-Virus (JCV) vermittelte, schwere Infektionserkrankung des Gehirns.

Nach gegenwärtiger Datenlage kann davon ausgegangen werden, dass etwa 50-60% der Bevölkerung (und somit auch der MS-Betroffenen) das Virus in sich tragen („Durchseuchung“). Diese Personen bilden im Test nachweisbare Antikörper gegen das JC Virus. Die allermeisten dieser Virusträger sind allerdings völlig gesund. Schon daher sollte es Ziel sein, diesen Antikörpertest nur dann anzuwenden, wenn sich aus dem Ergebnis der Testung auch tatsächlich eine konkrete Therapiekonsequenz zum Nutzen des Patienten ergibt. Nach bisherigen Erkenntnissen bedeutet ein positiver anti-JCV-Antikörper-Befund ein leicht erhöhtes PML-Risiko, was aber nicht zwingend eine Therapie mit Natalizumab verbietet. Die einzige Patientengruppe, für die sich zur Zeit eine klare Empfehlung hinsichtlich der Bestimmung der anti-JCV-Antikörper geben lässt, sind MS Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren, und zwar solche, die

a) vor Beginn der Natalizumab-Therapie mit einem Immunsuppressivum (dazu gehören z.B. Mitoxantron und Azathioprin; nicht jedoch Interferon-beta, Glatirameracetat oder Kortison) behandelt wurden, und die

b) bereits über mehr als zwei Jahre mit Natalizumab behandelt wurden.

Fällt bei solchen Patienten die Testung positiv aus, wäre ein Aussetzen oder Absetzen einer Natalizumab-Behandlung zu diskutieren. Dies sollte jedoch in Absprache mit einem erfahrenen MS-Therapiezentrum erfolgen, da ein einfaches Absetzen von Natalizumab das Risiko eines Wiederauftretens von vermehrter Krankheitsaktivität in sich birgt und daher alternative Therapiemöglichkeiten mit betroffenen Patienten diskutiert werden müssen. Umgekehrt bedeutet ein negativer Test selbstverständlich keinesfalls die Garantie, dass sich nicht doch unter Natalizumab eine PML entwickeln kann. Dieses Risiko erscheint allerdings bei negativem anti-JCV-Antikörper-Befund nach aktuellem Wissenstand sehr gering. Auch sollte bei einem negativen Testergebnis jährlich eine Nachbestimmung erfolgen, da von einem jährlichen Anstieg der Durchseuchung der Bevölkerung (und somit Anteil der anti-JCV-Antikörper-Positiven) um etwa 2-3 Prozent auszugehen ist.

Fazit

Der Bluttest zum Nachweis von anti-JCV-Antikörpern zeichnet sich als neues Werkzeug zur Abschätzung des individuellen PML Risikos unter Therapie mit Natalizumab ab. Wie bei anderen neu eingeführten medizinischen Testmethoden muss auch dieses Verfahren zunächst in weiteren Studien validiert werden, um seinen Stellenwert für die Erarbeitung konkreter individueller Risikoprofile hinreichend sicher einschätzen zu können. In jedem Fall kommt es entscheidend darauf an, dass dieser Test sinnvoll und gezielt eingesetzt wird. Ausserdem sind die konkreten Konsequenzen dieser Untersuchung – insbesondere die Bedeutung eines etwaigen positiven Testergebnisses – schon im Vorfeld mit den Betroffenen kritisch zu besprechen.

Neurologe Dr. Rainer Grass